作为生命体中至关重要的生物大分子，脂质与羟基等含氧活性物种之间发生的脂质过氧化反应，不仅是加速生命体衰老进程及诱发癌症等疾病的关键因素之一，还在大气化学领域发挥着不可忽视的作用。尤为重要的是，脂质多相氧化反应的产物可能作为前驱体，参与室内二次有机气溶胶的形成，进而对全球气候系统和环境质量产生影响。因此，深入探究脂质气溶胶多相氧化反应机制，不仅是前沿科学研究问题，也是推动抗衰老技术、疾病治疗策略以及大气环境保护技术发展的理论基础。然而，目前对于脂质气溶胶与羟基在多相条件下氧化反应的微观化学结构认知尚显不足，其反应机制亦存在诸多争议。鉴于此，本工作聚焦一系列化学结构简单明了且含有典型反应活性位点的模型脂质分子气溶胶，系统研究它们与羟基等大气含氧小分子在大气多相条件下的多相演变过程。
本工作发展了脂质气溶胶多相氧化反应动力学实验方法，综合运用多维诊断技术来揭示脂质气溶胶多相氧化的微观化学结构特征。此外，对气相、表界面和气溶胶相的物理和化学过程进行解耦，构建脂质气溶胶多相氧化基元反应动力学模型，并进行深入的模拟分析。完备解析了角鲨烯、油酸、亚油酸等有机脂质气溶胶与气相羟基的多相氧化微观化学结构，揭示了羟基诱导的气溶胶多相自氧化反应机制，实现了对脂质气溶胶多相氧化反应速率和路径调控。本工作发现不饱和脂质气溶胶首先经由羟基和氧气加成生成羟基脂质过氧自由基，其后生成关键的克里奇中间体可再生羟基。研究工作打破了不饱和气溶胶和羟基体系中氧化速率由过氧化物链反应控制的传统反应机制，首次提出了由克里奇中间体诱导的脂质气溶胶自氧化反应机理：脂质气溶胶 + 羟基 → 克里奇中间体 → 再生羟基 → 脂质 + 再生羟基 → 脂质自氧化。基于对克里奇中间体在脂质气溶胶自氧化机理中关键角色的认知，使用环境中广泛存在的克里奇中间体抑制剂（水、醇和酸等）实现了对脂质气溶胶多相自氧化反应速率和路径的精准调控。
此外，本工作还进一步揭示了环境中重要氧化剂和中间体（如羟基自由基、臭氧、过氧自由基、过氧化物和克里奇中间体等）之间的气溶胶耦合自氧化反应机制，这些氧化剂和中间体之前常被认为是通过不同的多相氧化机制进行反应的。考虑环境气溶胶多相自氧化过程对二次有机气溶胶生成及演变等多种过程的影响，本工作提出的气溶胶自氧化反应机制不仅深化了对生命体脂质过氧化反应的认识，还可为大气环境二次有机气溶胶研究开辟新的思路。

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