作为十溴联苯醚(BDE-209)的替代品，十溴二本乙烷（DBDPE）在我国环境和生物介质中的含量迅速增加，甚至超过BDE209，成为备受关注的新污染物。因此，揭示DBDPE在长期低剂量条件下的毒性效应及分子机制十分必要。
本研究中，我们将受精后的斑马鱼胚胎暴露于环境相关浓度的DBDPE（0，0.1，1，10 nM）至性成熟（F0代），子代（F1和F2代）在清水中养殖至性成熟，评价了DBDPE的多代/跨代神经发育毒性，并从表观遗传水平揭示了其作用机制。研究结果表明，与接受全生命周期暴露的F0代和原始生殖细胞期暴露的F1代相比，未接受直接暴露的F2代幼鱼反而表现出更严重的发育损伤，表现为畸形率增加及存活率下降。随后，DNA甲基化组和转录组的结果也证实F2代幼鱼的易感性增加；生物信息学联合分析提示DBDPE主要影响了糖脂代谢、线粒体能量代谢和神经发育等过程相关的信号通路。生化指标的变化（如三磷酸腺苷，ATP）证实了能量代谢的紊乱，而神经递质含量的变化和光暗刺激行为结果为斑马鱼的跨代神经发育毒性提供了进一步的证据。此外，我们还通过随机森林方法筛选出了一系列潜在的分子标志物，这将有助于DBDPE进一步的机制研究，并为其他NBRFs的研究提供参考。
本研究结果提示我们，在评价DBDPE的毒性效应及潜在风险时，应充分考虑对后代的影响，这对其它新污染物的生态及健康风险评价也具有重要的启示意义。
 

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